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Estudio vincula la muerte súbita infantil con los cambios en química cerebral

SÍDNEY, Australia.- Científicos australianos confirmaron que las anomalías que se producen en la química del cerebro de los bebés están vinculadas al síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), informaron hoy fuentes académicas.

La investigación, que se publicó en la revista científica “Journal of Neuropathology & Experimental Neurology”, confirma y apoya el concepto de que una disfunción del tronco encefálico resulta en una alteración importante de serotonina, que se asocia con algunas muertes SMSL.

La serotonina (5-HT) es un neurotransmisor que está presente en diversas partes del cuerpo humano, incluyendo el sistema nervioso central, y cuya función es regular el sueño y controlar los sistemas cardiovasculares y respiratorios.

“Nuestra investigación es importante porque confirma que las anomalías en la serotonina del cerebro están definitivamente vinculadas a los casos de SMSL”, dijo Fiona Bright, en un comunicado de la Universidad de Adelaida, apoyada por los hallazgos de una investigación estadounidense en la que ella participó previamente.

El trabajo de la Universidad de Adelaida implicó el análisis de 41 casos de SMSL en Australia, que arrojaron coincidencias en las anomalías en la química de la serotonina dentro del cerebro.

“Como resultado esto puede derivar en la incapacidad de un infante SMSL a responder de forma apropiada a eventos que amenazan la vida como la falta de oxígeno durante el sueño”, explicó Bright.

“Notablemente, todos los casos de SMSL que estudiamos estuvieron vinculados a un principal factor de riesgo del SMSL, que es que más de la mitad de los infantes fueron hallados durmiendo en una posición adversa y éstos sufrieron de alguna enfermedad un mes antes de morir”, explicó la científica.

El SMSL, también llamado “muerte en cuna” porque alude al fallecimiento súbito de un infante menor de un año, sigue siendo un misterio a pesar de las investigaciones que se han realizado, incluso mediante autopsias. E

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