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La acumulación de placas en las arterias hace que envejezcamos más rápido

Salud

Los relojes epigenéticos utilizan algoritmos para predecir la edad biológica y la esperanza de vida de una persona a partir de la metilación de su ADN, explicó Fátima Sánchez Cabo, primera autora del artículo.

Madrid.– Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de España ha demostrado que la acumulación de placas en las arterias (aterosclerosis) hace que envejezcamos mucho más rápido, un importante y negativo efecto que no se conocía hasta ahora.

El estudio, liderado por el director general del CNIC, Valentín Fuster, se ha publicado este miércoles en European Heart Journal.

Este hallazgo refuerza la importancia de reducir la inflamación a través de, un estilo de vida saludable (basado en una buena dieta o en el ejercicio regular) o determinados tratamientos farmacológicos, como las estatinas contra el colesterol, que podrían impedir o ralentizar la aparición de eventos cerebro-vasculares graves, como el infarto o el ictus.

La investigación demuestra que existe una fuerte asociación entre la presencia, extensión y progresión de la aterosclerosis en las personas jóvenes y sin otras patologías diagnosticadas y la aceleración de la edad epigenética.

La edad epigenética de una persona es una forma de calcular la edad biológica (es decir, la edad funcional de sus células y tejidos) utilizando su reloj epigenético.

Los relojes epigenéticos utilizan algoritmos para predecir la edad biológica y la esperanza de vida de una persona a partir de la metilación de su ADN, explicó Fátima Sánchez Cabo, primera autora del artículo.

Pero en ocasiones, esta predicción puede no ser concordante con la edad cronológica (desde el nacimiento), «de manera que algunas personas tienen una edad epigenética acelerada respecto a su edad cronológica, mientras que otras tienen una edad epigenética inferior a lo que marca su edad cronológica».

Afortunadamente, a diferencia de las mutaciones germinales que portamos en nuestro genoma, «los cambios de metilación que se producen en el ADN se pueden revertir, lo que abre un gran abanico de posibilidades para “desacelerar” nuestra edad epigenética», aseguró Enrique Lara-Pezzi, coautor del estudio.

La investigación ha utilizado los datos del PESA, un macroproyecto del CNIC y el Banco Santander que estudia la progresión de la aterosclerosis a nivel subclínico en más de 4.000 empleados del banco con edades comprendidas entre los 40 y los 54 años de edad al inicio del estudio y sin patologías cardiovasculares previas.

«El seguimiento de esta cohorte constituye uno de los estudios de prevención cardiovascular más importantes del mundo», señaló Fuster.

Además de monitorizar la progresión de la aterosclerosis con técnicas de imagen avanzada, el estudio incluye información pormenorizada del estilo de vida de los participantes, así como estudios moleculares ómicos.

«Estos datos moleculares nos permiten avanzar en el conocimiento de los mecanismos causales de la aterosclerosis subclínica, así como en sus consecuencias clínicas, proporcionando información clave para un tratamiento más personalizado de la enfermedad en estadios tempranos», apuntó Lara-Pezzi.

Los autores concluyen que su trabajo identifica una asociación sólida entre la presencia, extensión y progresión de la aterosclerosis subclínica y un aceleramiento en la edad epigenética pero reconocen que hacen falta más estudios con un seguimiento más prolongado y más datos experimentales para caracterizar mejor el efecto real de la aterosclerosis sobre la salud y la esperanza de vida.

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