REDACCIÓN.- Un equipo científico ha descubierto que el virus del zika puede mutar para volverse más infeccioso y potencialmente romper la inmunidad preexistente.
Los responsables de este trabajo que se publica en la revista Cell Reports son investigadores del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI) en California y de la Universidad de Texas y, según aseguran, el mundo debería vigilar la aparición de esta variante del zika.
Este virus es transportado por mosquitos y los síntomas de la infección suelen ser leves en los adultos. Sin embargo, el virus puede infectar a un feto en desarrollo, provocando defectos de nacimiento como la microcefalia, recuerda el instituto de California en un comunicado.
El zika y el dengue coinciden en muchos países del mundo y ambos comparten muchas propiedades biológicas; de hecho, los virus son lo suficientemente similares como para que la respuesta inmunitaria provocada por la exposición previa al dengue pueda ofrecer protección contra el zika.
En las zonas en las que este último es frecuente, la gran mayoría de las personas ya han estado expuestas al virus del dengue y tienen células T y anticuerpos con reacción cruzada, apunta Sujan Shresta, del LJI.
Por desgracia, ambos virus también mutan con rapidez. «El dengue y el zika son virus de ARN, lo que significa que pueden cambiar su genoma», explica Shresta, quien agrega: «Cuando hay tantos mosquitos y tantos huéspedes humanos, estos virus se mueven constantemente de un lado a otro y evolucionan».
Para estudiar la rápida evolución del zika, el equipo del LJI recreó ciclos de infección que cambiaban repetidamente entre células de mosquito y ratones.
Los investigadores descubrieron que es relativamente fácil que el virus adquiera un único cambio de aminoácido que le permite hacer más copias de sí mismo y ayudar a que las infecciones se arraiguen más fácilmente.
Esta mutación (denominada NS2B I39V/I39T) aumenta la capacidad del virus para replicarse tanto en ratones como en mosquitos; esta variante del zika también mostró una mayor replicación en células humanas.
«Esta única mutación es suficiente para aumentar la virulencia del virus del zika», afirma José Ángel Regla-Nava, primer autor del estudio, actualmente en la Universidad de Guadalajara (México).
Regla-Nava detalla que «una alta tasa de replicación en un mosquito o en un huésped humano podría aumentar la transmisión viral o la patogenicidad y causar un nuevo brote».
Shresta agrega que «la variante del zika identificada habría evolucionado hasta el punto de que la inmunidad de protección cruzada proporcionada por una infección previa de dengue ya no era eficaz en los ratones».
«Por desgracia para nosotros, si esta variante se hace prevalente, podríamos tener los mismos problemas en la vida real».
Para afrontar estos posibles cambios, el laboratorio de Shresta está buscando formas de adaptar las vacunas y los tratamientos contra el zika para contrarrestar esta «peligrosa mutación», además de continuar trabajando para comprender mejor cómo exactamente la mutación ayuda a que el zika se replique de forma más eficiente.
«Queremos entender en qué momento del ciclo de vida del virus esta mutación marca la diferencia», concluye Shresta.
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