Según informa este miércoles la UGR, las resonancias pueden generar una falsa impresión de que el cerebro humano opera en un «punto crítico«, cuando en realidad esa señal podría deberse a artefactos estadísticos derivados de la forma de medir y procesar los datos.

El trabajo, publicado en la revista Physical Review Letters, se enmarca en el debate científico que plantea que el cerebro podría funcionar cerca de un umbral especial, conocido como «el punto crítico«.

Como explican los investigadores, en física, el punto crítico separa distintas fases de un sistema, como ocurre con un imán que pasa de un estado desordenado a otro magnetizado al cruzar un determinado umbral.

La resonancia no mide directamente la actividad eléctrica de las neuronas, sino una señal basada en cambios en la oxigenación y el flujo sanguíneo asociados al gasto energético neuronal, es decir, una «huella fisiológica agregada».

Esto abre la posibilidad de que ciertos patrones observados no reflejen necesariamente la dinámica neuronal real, sino efectos introducidos por la forma de medir, promediar o filtrar los datos.

Uno de los indicios clásicos de criticidad es la llamada invarianza de escala, por la que determinados patrones estadísticos se repiten de forma similar al cambiar la escala de observación.

Según el equipo de la UGR, esta propiedad puede imitarse si el análisis introduce correlaciones aparentes, lo que podría llevar a atribuir al cerebro una característica que en realidad pertenece al instrumento o al método estadístico.

Para abordar este riesgo, los investigadores han desarrollado una metodología capaz de distinguir entre invarianza de escala genuina y artefactos estadísticos que generen una falsa impresión de criticidad.

Tras analizar los registros de fMRI en reposo de 136 participantes sanos, los datos a nivel individual podían sugerir cercanía al punto crítico.

Sin embargo, al agrupar los datos de numerosos participantes, esas señales aparentes se debilitaron o desaparecieron, por lo que la conclusión más robusta del estudio es que, en estado de reposo, la dinámica colectiva del cerebro se situaría por debajo del punto crítico, aunque cerca de él.

La conclusión

Así, el resultado de las investigaciones muestra que, en las condiciones analizadas, el cerebro no estaría exactamente en el punto crítico, sino en sus proximidades, lo que introduce cautela sobre cómo se interpretan los resultados de la resonancia magnética funcional. 

El consumo crónico de alcohol altera profundamente la expresión de genes en algunas regiones clave del cerebro, según los investigadores del Instituto de Neurociencias (IN) -centro mixto de la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH) y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas español-.

Su trabajo, que se ha publicado en la revista Addiction, muestra cómo estos cambios afectan a áreas implicadas en la recompensa, el control de impulsos y la toma de decisiones y abre nuevas vías para comprender la biología de la adicción al alcohol y mejorar su tratamiento.

El alcoholismo es una de las principales causas de enfermedad y muerte en el mundo, pero, pese a su impacto social y sanitario, las opciones terapéuticas disponibles siguen siendo limitadas, ha explicado Jorge Manzanares, director del laboratorio Neuropsicofarmacología Traslacional de las enfermedades neurológicas y psiquiátricas.

«Por eso, comprender qué cambia en el cerebro tras décadas de consumo resulta clave para desarrollar terapias más eficaces«, apunta el experto.

Detalles del estudio y su relevancia para tratamientos futuros

El estudio se centró en analizar los mecanismos neurobiológicos asociados al trastorno por uso de alcohol mediante el examen de tejido cerebral después de la muerte de personas que habían consumido alcohol de forma crónica durante una media de 35 años.

Los investigadores buscaron cambios en el sistema ‘endocannabinoide’, que está estrechamente ligado a los mecanismos de recompensa y de adicción y que es una red de comunicación química que regula funciones básicas como el placer, la memoria, el estado de ánimo o la respuesta al estrés.

«Este sistema actúa como un modulador fino del funcionamiento cerebral y desempeña un papel central en los procesos de recompensa y motivación», ha explicado Manzanares en una nota de prensa difundida hoy por el Instituto de Neurociencias.

Hasta ahora se sabía que el alcohol interactúa con este sistema, pero existían pocos datos basados en estudios sobre el cerebro humano, pero el nuevo trabajo aporta una visión detallada de cómo el consumo crónico altera la expresión de genes clave de ese sistema en regiones implicadas en la adicción.

Los investigadores analizaron dos áreas fundamentales: la corteza prefrontal, relacionada con el juicio, la planificación y la toma de decisiones, y el núcleo ‘accumbens’, considerado como el centro neurálgico de la recompensa y la formación de hábitos, y al comparar las muestras de personas con trastorno por uso de alcohol con las de individuos sin adicción, el equipo observó un desequilibrio notable en la expresión de varios genes.

Una de las fortalezas del trabajo ha sido el uso de muestras de tejido cerebral procedentes del New South Wales Tissue Resource Centre, en Sydney (Australia), que pertenecían a personas con alcoholismo crónico que no consumían otras drogas ilícitas, lo que permitió aislar los efectos específicos del alcohol en el cerebro humano sin la interferencia habitual del policonsumo.

Los autores del estudio forman parte de la Red de Investigación en Atención Primaria de Adicciones del Instituto de Salud Carlos III, así como del Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante (ISABIAL), y en el trabajo ha participado el investigador Gabriel Rubio, del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital 12 de Octubre (i+12). 

El estudio concluye que cuanto mayor es el esfuerzo que hacemos para conseguir algo, mayor es el placer al obtenerlo y mayor también el valor que le asignamos.

Los investigadores querían averiguar por qué los humanos estamos programados para valorar algo más cuando invertimos en ello muchos recursos (medidos en dinero, sufrimiento, fuerza de voluntad o tiempo), es decir, lo que en el mundo de los negocios se denominan ‘costes hundidos‘.

Pero si para los economistas estos costes deben evitarse por su escasa rentabilidad, lo cierto es que los humanos estamos programados para apostar por ellos.

«Tomamos decisiones erróneas basadas en lo que hemos invertido en algo, incluso si la probabilidad de obtener una ventaja objetiva es cero», explica Neir Eshel, profesor adjunto de psiquiatría y ciencias del comportamiento en Stanford.

«Y no se trata solo de los humanos. Esto se ha demostrado en animales de todo el reino animal», agrega.

La culpa es de la dopamina, la sustancia química que impulsa al cerebro a querer algo y a repetirlo (es la base de las adicciones), y que está directamente relacionada con el placer, el aprendizaje y la formación de hábitos.

«Pero hay diferencia entre desear algo y que te guste», apunta Eshel. La cuestión es cómo el cerebro motiva el comportamiento: «Puedes desear algo con muchísima intensidad aunque en realidad no te guste tanto, o al revés».

Para saber más sobre el deseo frente al agrado, Eshel realizó experimentos con ratones y cuyos resultados se publicaron el pasado noviembre en la revista Neuron.

En los experimentos, definieron el «coste» como la cantidad de veces que los ratones estaban obligados a meter el hocico en una caja (de 0 a 50 veces) o el riesgo de recibir descargas eléctricas en las patas para acceder a la recompensa que podía ser agua azucarada o estimulación eléctrica instantánea con liberación de dopamina en una estructura del cerebro denominada ‘estriado‘.

El estriado es conocido por su papel en la motivación y el movimiento, por su abundancia de receptores de dopamina y por estar conectados por vías que secretan dopamina y se originan en regiones más profundas del cerebro. También está implicado en el aprendizaje, la formación de hábitos y la adicción.

En el experimento, primero saciaron a los animales con premios sin ‘coste’ y luego, gradualmente, aumentaron el esfuerzo obligando a los ratones a meter el hocico en la caja o elevando la intensidad de las descargas eléctricas en las patas necesarias para obtener la recompensa.

Descubrieron que cuanto mayor era el premio, más dopamina liberaba el cerebro pero también que el coste de conseguir la recompensa desencadenaba una mayor liberación de esta sustancia química en el estriado del cerebro.

Una ventaja evolutiva

Pero ¿qué sentido o ventajas puede tener desde el punto de vista evolutivo que el cerebro premie un esfuerzo?. Para Eshel una posible explicación es que «en un entorno con recursos limitados (como lo son la mayoría) cuando normalmente solo obtenemos una recompensa después de un trabajo muy duro, puede que necesitemos una alta secreción de dopamina para impulsarnos a hacerlo de nuevo».

«Dado que la dopamina refuerza comportamientos previos, puede reflejar los costes hundidos«, explica el psiquiatra. «La liberación de dopamina que observamos podría animarnos a pagar esos costes tan elevados en el futuro».

Ahora, tras un nuevo estudio con ratones cuyos resultados se han publicado este miércoles en la revista Nature, Eshel y sus colegas han ido un paso más allá y han demostrado por qué un mayor esfuerzo provoca una mayor liberación de dopamina, un mecanismo determinado, a su vez, por la acetilcolina.

Esta sustancia química cerebral es esencial para vincular la cantidad de dopamina liberada al recibir una recompensa con la cantidad de esfuerzo que costó obtenerla, concluye el estudio.

Hasta ahora, la vía para mejorar la atención era suministrar medicamentos estimulantes para aumentar la actividad en la corteza prefrontal pero el estudio ha revelado una vía alternativa: reducir el ‘ruido’ mental.

El trabajo, publicado en Nature Neuroscience y hecho con ratones, demuestra que el gen Homer1 es crítico a la hora de formar la atención, facilitar una actividad cerebral más tranquila y mejorar la capacidad de concentración.

Los hallazgos abren la puerta a un novedoso enfoque terapéutico para calmar la mente, con implicaciones para el TDAH y para trastornos relacionados caracterizados por alteraciones sensoriales tempranas vinculadas a Homer1, como el autismo y la esquizofrenia.

«El gen que encontramos tiene un efecto impactante en la atención y es relevante para los humanos», destaca Priya Rajasethupathy, jefa de laboratorio en la Universidad Rockefeller (Estados Unidos).

Un papel para Homer1

Para hacer el estudio, el equipo comenzó escaneando los genomas de casi 200 ratones criados a partir de ocho líneas parentales diferentes, incluyendo algunos con ancestros salvajes, para imitar la diversidad genética encontrada en las poblaciones humanas y detectar rasgos genéticos que de otro modo podrían pasar desapercibidos.

«Fue un esfuerzo hercúleo, y realmente novedoso para el campo», asegura Rajasethupathy.

Observaron que los ratones de alto rendimiento tenían niveles mucho más bajos de Homer1 en la corteza prefrontal, el centro de atención del cerebro.

Este gen se encontró dentro de un locus genético (una secuencia específica de ADN en un cromosoma) que representaba casi el 20 por ciento de la variación en la atención entre los ratones, «un efecto enorme», apunta Rajasethupathy.

Indagaron más a fondo este gen y demostraron que dos versiones de Homer1 conocidas como Homer1a y Ania3 eran la causa de la diferencia y que los ratones que realizaron bien las tareas de atención tenían niveles naturalmente más bajos de estas versiones en su corteza prefrontal.

En experimentos posteriores demostraron que reducir estas versiones en ratones adolescentes durante una ventana de desarrollo estrecha condujo a mejoras sorprendentes: Los ratones se volvieron más rápidos, más precisos y menos distraídos en múltiples pruebas de comportamiento.

La misma prueba en ratones adultos, sin embargo, no tuvo efecto, lo que demuestra que la influencia de Homer1 parece estar limitada a un período crítico de la vida temprana.

También descubrieron que reducir Homer1 en las neuronas de la corteza prefrontal hacía que esas células aumentaran los receptores de GABA, los frenos moleculares del sistema nervioso.

Este cambio creó una línea de base más tranquila y ráfagas de actividad más enfocadas cuando aparecieron las señales: en lugar de dispararse indiscriminadamente, las neuronas conservaban su actividad para los momentos que importaban, permitiendo respuestas más precisas.

«Estábamos seguros de que los ratones más atentos tendrían más actividad en la corteza prefrontal, no menos», dice Rajasethupathy. «Pero tenía cierto sentido. La atención, en parte, se trata de bloquear todo lo demás».

Meditación para la atención plena

Para Zachary Gershon, estudiante posdoctoral de la Rockefeller University y coautor del estudio, descubrir que al reducir Homer1 mejoraba la concentración al reducir las distracciones era algo que tiene todo el sentido: «La respiración profunda, la atención plena, la meditación, calmar el sistema nervioso, son actividades que mejoran la concentración«.

Las terapias actuales para los trastornos de atención se basan en fármacos estimulantes pero estos hallazgos apuntan hacia una posible vía para un nuevo tipo de medicamento para el TDAH dirigido a calmar en vez de estimular.

Y el hecho de que los estudios hayan vinculado a Homer1 y sus proteínas interactivas con el TDAH, la esquizofrenia y el autismo sugiere que un mayor estudio de este gen podría proporcionar nuevos marcos para pensar en un número de trastornos del neurodesarrollo.

El trabajo futuro del laboratorio Rajasethupathy se esforzará por comprender mejor la genética de la atención, con el objetivo de terapias que podrían resultar en un enfoque molecular preciso de los niveles de Homer1.

«Hay un sitio de empalme en Homer1 que puede ser objetivo farmacológico, lo que puede ser una forma ideal de ayudar a ajustar el nivel de señal-ruido del cerebro», dice Rajasethupathy. «Esto ofrece una vía tangible hacia la creación de un medicamento que tenga un efecto de silencio similar a la meditación.» 

Según han informado este jueves las dos entidades en un comunicado, en los últimos años ha aumentado la preocupación de que algunas sustancias edulcorantes puedan producir efectos adversos en el metabolismo de las células y los órganos a largo plazo.

Entre los edulcorantes más utilizados se encuentra el aspartamo, que es usado en dulces, bebidas bajas en calorías, productos de bollería o chicles y produce un sabor dulce 200 veces mayor que la sacarosa, por lo que tiene un valor calórico relativamente bajo.

Existen numerosos estudios que han investigado los efectos del aspartamo, aunque hasta ahora se desconocían los metabólicos y conductuales a largo plazo, han precisado.

¿Qué efectos tiene el consumo prolongado de aspartamo?

El estudio realizado por la investigadora Irati Aiestaran Zelaia, bajo la dirección de los profesores de Ikerbasque Jesús Ruiz Cabello, de CIC biomaGUNE, e Ian J. Holt, del IIS Biogipuzkoa, ha evaluado los efectos del consumo de aspartamo a largo plazo en ratones, exponiéndolos durante un año a una dosis equivalente a una sexta parte de la ingesta diaria máxima recomendada para los seres humanos.

En el estudio han concluido que «efectivamente el aspartamo reduce los depósitos de grasa (en un 20 %) en los ratones, pero lo hace a costa de una hipertrofia cardíaca leve y una disminución de su rendimiento cognitivo», afirma el equipo investigador.

Detalles del estudio y dosis utilizadas

Estos hallazgos indican que, «si bien este edulcorante puede ayudar a lograr la pérdida de peso en ratones, esto va acompañado de cambios fisiopatológicos en el corazón y, posiblemente, en el cerebro», añaden.

La dosis diaria de aspartamo utilizada en el estudio ha sido en unidades de equivalencia en humanos de 7 miligramos por cada kilo de peso corporal.

Se trata de una dosis que está muy por debajo de la dosis máxima recomendada por la Organización Mundial de la Salud y las agencias EMA (European Medicines Agency) y FDA (Food and Drug Administration, EEUU), que se sitúa el consumo diario de 50 miligramos por kilo.

Los resultados del estudio demuestran que la exposición prolongada a edulcorantes artificiales puede tener un impacto perjudicial en la función de los órganos, incluso a dosis bajas, por lo que sugiere que las directrices de consumo actuales sean revisadas críticamente.

Este estudio, en el que se han analizado por primera vez los efectos de la ingesta de aspartamo durante todo un año, contribuye a subsanar importantes lagunas de conocimiento sobre las consecuencias del consumo a largo plazo, y proporciona información crucial sobre los efectos crónicos derivados de niveles de ingesta alcanzables a través de una dieta habitual, han concluido las fuentes. 

En una reciente entrevista para The WP Times, Emma Hemming, esposa del actor, reveló que ya se encuentra planificando la atención y protección emocional de Bruce, así como el bienestar económico y afectivo de sus hijas, Mabel y Evelyn, ante la perspectiva de su pérdida.

Además de los cuidados inmediatos, Emma Hemming compartió que la familia tomó una decisión significativa con fines científicos: cuando Bruce fallezca, su cerebro será donado a la ciencia.

Donación del cerebro para la ciencia

La intención es contribuir al avance de la investigación sobre la demencia frontotemporal, una enfermedad que actualmente no tiene tratamiento ni cura. Hemming calificó esta decisión como «emocionalmente difícil, pero importante para la ciencia», enfatizando que podría ayudar a futuros pacientes y a sus familias a enfrentar diagnósticos similares.

Para la familia, la donación representa una manera de transformar una experiencia dolorosa en un legado útil para la sociedad y la comunidad médica.

Esta acción no solo busca generar conocimiento científico, sino también ofrecer esperanza a quienes lidian con enfermedades neurodegenerativas. Emma Hemming subraya que, aunque enfrentar la enfermedad de Bruce es desgarrador, la familia está unida y enfocada en convertir el proceso en algo significativo, más allá del dolor personal.

• El caso de Bruce Willis ha generado gran conmoción entre sus seguidores y la industria del entretenimiento, quienes han acompañado de cerca su retiro y los retos que implica su enfermedad.
  
  

La decisión de la familia de prepararse emocional y científicamente para su partida, así como la donación del cerebro, refleja una combinación de amor, responsabilidad y compromiso con el avance de la medicina, dejando un legado que trasciende su carrera como actor.

Con esta medida, la familia de Willis espera que, en el futuro, otros puedan beneficiarse del conocimiento generado a partir de su experiencia, convirtiendo un momento trágico en una contribución que podría salvar vidas y ayudar a entender mejor la demencia frontotemporal.

El equipo ha descubierto que ciertos «complejos moleculares» presentes en el hipocampo pueden identificarse en las células blancas de la sangre.

Estos complejos están formados por proteínas receptoras que están relacionadas con procesos clave para la salud cerebral, como la formación de nuevas neuronas y la adaptación del cerebro al aprendizaje, informó este miércoles Ibima en un comunicado.

Aunque los resultados obtenidos en modelo animal «son muy alentadores», el siguiente paso del equipo científico será validar estos hallazgos en estudios con personas, para confirmar su utilidad clínica y complementarlos con otras técnicas.

El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa que afecta gravemente a la memoria y otras funciones mentales, en la que se produce una pérdida progresiva de neuronas a medida que avanza, por lo que detectarla a tiempo es crucial para poder aplicar tratamientos que puedan retrasar o frenar su evolución.

Sin embargo, las pruebas actuales, como el análisis del líquido cefalorraquídeo o las técnicas de imagen cerebral (como el PET), son invasivas, caras o poco accesibles, y además detectan la enfermedad cuando ya está bastante avanzada.

Para ello, los investigadores utilizaron dos modelos experimentales en ratas que reproducen distintas fases del alzhéimer, uno en el que simularon una etapa temprana de la enfermedad y otro en el que representaban una más avanzada, y en ambos observaron cambios en el hipocampo y en la sangre.

Estos resultados son «especialmente prometedores» porque demuestran que «existe una conexión directa entre lo que pasa en el sistema nervioso central y en el sistema inmunológico del cuerpo, algo que hasta ahora no se había podido demostrar con esta claridad».

Lo que significa este logro

Gracias a esta conexión, los científicos proponen que un simple análisis de sangre, utilizando una técnica llamada PLA (ensayo de ligación por proximidad), podría convertirse en una herramienta para identificar a las personas en riesgo antes de que aparezcan los síntomas y aplicar tratamientos cuando todavía pueden ser más efectivos.

La investigación, dirigida por neurocientíficos de la Universidad británica de Cambridge, se basa en datos de resonancias cerebrales de 3.802 personas de entre 0 y 90 años, en las que se han mapeado las conexiones neuronales mediante el seguimiento del movimiento de las moléculas a través del tejido cerebral.

Niñez

En la primera etapa de la infancia hasta la niñez, de los 0 a los 9 años, el volumen de la materia gris (que contiene las neuronas) y de la materia blanca (que contiene las conexiones) aumenta drásticamente.

En esa fase, la gran cantidad de sinapsis (las conexiones entre las neuronas) que se producen en exceso en el cerebro de un bebé se reducen, y solo sobreviven las más activas. Las conexiones se reconfiguran siguiendo el mismo patrón desde el nacimiento hasta los 9 años aproximadamente.

A los 9 años tiene lugar el primer punto de inflexión: el cerebro experimenta «un cambio radical en su capacidad cognitiva, y se produce el mayor riesgo de trastornos de salud mental», advierten los investigadores.

Adolescencia cerebral

A partir de los 9 y hasta los 32 años se entra en la segunda fase, la de la adolescencia cerebral: la materia blanca sigue creciendo en volumen, por lo que la organización de las redes de comunicación del cerebro se perfecciona cada vez más.

Esta etapa se caracteriza por la eficiencia de las conexiones tanto dentro de regiones específicas como por la rápida comunicación en todo el cerebro.

A principios de la década de los 30 se produce «el momento álgido del rendimiento cognitivo«, según han podido constatar.

La meseta de la inteligencia

De los 32 a los 66 años el cerebro entra en la fase más larga, la adulta. La arquitectura cerebral se estabiliza en comparación con las fases anteriores, sin puntos de inflexión importantes durante 30 años.

Estudios anteriores habían definido esta etapa como una especie de «meseta en la inteligencia y la personalidad«: las regiones cerebrales comienzan a compartimentarse lentamente en esas tres décadas.

Envejecimiento temprano

El siguiente punto de inflexión se produce a los 66 años, es mucho más suave y no se define por ningún cambio estructural importante, sino porque a partir de esta edad comienza a aumentar la pérdida de conectividad «asociada al envejecimiento, a medida que la materia blanca comienza a degradarse».

«Esta es una edad en la que las personas se enfrentan a un mayor riesgo de padecer diversas afecciones de salud que pueden afectar al cerebro, como la hipertensión«, señala una de las autoras, Alexa Mousley, en un comunicado de la Universidad de Cambridge.

Cambio de lo global a lo local

El último punto de inflexión se produce alrededor de los 83 años, cuando se entra en la última etapa de la estructura cerebral. Aunque los datos sobre esta etapa son limitados, la característica que la define es «un cambio de lo global a lo local, ya que la conectividad de todo el cerebro disminuye aún más y aumenta la dependencia de determinadas regiones».

«Mirando atrás, muchos sentimos que nuestras vidas se han caracterizado por diferentes fases. Según hemos podido identificar: nuestro cerebro también pasa por estas etapas», señala otro de los autores, Duncan Astle, catedrático de neuroinformática en Cambridge.

«La conectividad cerebral cambia a lo largo de la vida de manera compleja y no lineal. Comprender cuándo y cómo se producen estos cambios es fundamental para entender en profundidad cómo se desarrolla y envejece la estructura y la función cerebrales», comenta en relación a este estudio Rafael Romero, director del Laboratorio de Neuroimagen y Redes Cerebrales de la Universidad de Sevilla en una reacción recogida por Science Media Centre.

El equipo, liderado por la Universidad de California, Santa Cruz, ha realizado el estudio con modelos en miniatura de tejido cerebral humano (organoides) y los resultados se han publicado en Nature Neuroscience.

«Hay un sistema operativo que emerge en un estado primordial. En mi laboratorio, cultivamos organoides cerebrales para observar esta versión primordial del sistema operativo del cerebro y estudiar cómo el cerebro se construye a sí mismo antes de ser moldeado por la experiencia sensorial«, explica el ingeniero.

Mejorar nuestra comprensión fundamental del desarrollo del cerebro humano, puede ayudar a los científicos a comprender mejor los trastornos del neurodesarrollo y señalar el impacto de las toxinas como los pesticidas y los microplásticos en el cerebro en desarrollo.

El cerebro en desarrollo

El cerebro, similar a un ordenador, funciona con señales eléctricas: el disparo de las neuronas. Cuándo comienzan a dispararse estas señales y cómo se desarrolla el cerebro humano son un desafío para la ciencia, ya que el desarrollo temprano del cerebro humano sucede durante la gestación.

Los organoides -modelos 3D de tejido cultivados a partir de células madre humanas en el laboratorio– son particularmente útiles para estudiar el desarrollo del cerebro y pueden cultivarse en grandes cantidades.

Para este estudio, el equipo indujo a las células madre a formar tejido cerebral y luego midió la actividad eléctrica utilizando microchips especializados, similares a los que hacen funcionar una computadora.

El equipo observó la actividad eléctrica del tejido cerebral a medida que se formaba -a partir de células madre- en un tejido que puede traducir los sentidos y producir lenguaje y pensamiento consciente.

Descubrieron que en los primeros meses de desarrollo, mucho antes de que el cerebro humano sea capaz de recibir y procesar información sensorial externa compleja como la visión y la audición, sus células comenzaban espontáneamente a emitir señales eléctricas características de los patrones que subyacen a la traducción de los sentidos.

Tras décadas de investigación en neurociencia, los científicos han descubierto que las neuronas se activan en patrones que no son solo aleatorios.

El cerebro tiene un «modo predeterminado«, una estructura subyacente básica para la activación de neuronas que luego se vuelve más específica a medida que el cerebro procesa señales sensoriales como un olor o un sabor. Este modo de fondo delimita el posible rango de respuestas sensoriales que el cuerpo y el cerebro pueden producir.

Sistemas autoorganizados

En sus observaciones en los modelos de organoides, Sharf y sus colegas encontraron que estos patrones más tempranos observables tienen una similitud sorprendente con el modo predeterminado del cerebro.

Incluso sin haber recibido ninguna entrada sensorial, están disparando un repertorio complejo de patrones basados en el tiempo, o secuencias, que tienen el potencial de ser refinados para sentidos específicos, lo que sugiere un plan genético codificado inherente a la arquitectura neural del cerebro vivo.

«Estos sistemas intrínsecamente autoorganizados podrían servir como base para construir una representación del mundo que nos rodea», sugiere Sharf.

Saber que estos organoides producen la estructura básica del cerebro vivo abre un rango de posibilidades para una mejor comprensión del neurodesarrollo humano, la enfermedad y los efectos de las toxinas en el cerebro, destaca el estudio. 

Este avance, denominado mind captioning, permite generar descripciones detalladas del contenido mental a partir de señales cerebrales, acercándose al objetivo largamente perseguido por la neurociencia de transformar los pensamientos en palabras comprensibles para otros.

Mind captioning IA: del cerebro a la palabra escrita

El trabajo dirigido por Tomoyasu Horikawa y publicado en Science Advances, demuestra por primera vez la capacidad de un sistema artificial para generar frases cohesionadas a partir de patrones cerebrales, sin recurrir al lenguaje hablado.

El método consiste en registrar la actividad cerebral con resonancia magnética funcional mientras los participantes observan miles de videos cortos que contienen escenas variadas. Posteriormente, se emplea una inteligencia artificial para aprender la correspondencia entre los patrones neuronales y las características semánticas de los textos que describen esos videos.

En lugar de hacer una traducción directa, el sistema intermedio transforma la señal cerebral en un espacio semántico —un mapa conceptual del significado—. Así, un modelo de lenguaje, parecido en funcionamiento a ChatGPT, reconstruye frases que representan progresivamente el contenido mental del participante, ajustándose al contexto y las acciones presentes.

De esa manera, de la nube de datos neuronales surge una descripción detallada como: «Una persona salta desde un acantilado hacia el agua«.

Este resultado marca un avance sobre trabajos previos que solo lograban identificar palabras clave, ya que ahora es posible transcribir «el contexto completo, que podría incluir el sujeto de un video y las acciones que ocurren en él», según explica Horikawa.

El sistema logra generar frases completas y contextuales alineadas con la experiencia visual o imaginada.

Pensar más allá del lenguaje: el cerebro visual y la IA

Uno de los hallazgos más notables de la investigación es que el proceso de mind captioning no depende exclusivamente de la red lingüística clásica del cerebro, asociada tradicionalmente al habla o la comprensión verbal. Incluso cuando se excluyó esa zona del análisis, el sistema de IA continuó generando descripciones coherentes y detalladas sobre las escenas observadas o recordadas.

El significado visual y la relación entre objetos, acciones y contexto parecen residir en regiones cerebrales como el lóbulo occipital, el córtex parietal y el frontal, según la investigación.

Esto sugiere que el cerebro humano es capaz de organizar y almacenar el sentido de una escena compleja en áreas diferentes de aquellas conectadas al lenguaje. «Nuestros resultados muestran que el contenido mental puede representarse y decodificarse incluso sin involucrar el sistema del lenguaje«, señala Horikawa.

Este descubrimiento plantea que es posible pensar y estructurar significados sin depender del lenguaje hablado, y que la inteligencia artificial podrá, en el futuro, leer y transcribir la semántica visual del cerebro humano. Así, la frontera entre pensamiento y lenguaje se redefine con herramientas tecnológicas que abren nuevas posibilidades para la comprensión y la conectividad de la mente humana.

Qué es la actividad cerebral y cómo funciona el cerebro humano

La actividad cerebral se refiere a los procesos eléctricos y químicos que ocurren en el cerebro cuando las neuronas se comunican entre sí. Esta comunicación genera señales que viajan a través de redes neuronales, permitiendo realizar funciones como pensar, sentir, moverse y recordar.

El funcionamiento de la actividad cerebral depende de impulsos eléctricos, que son transmitidos entre las células nerviosas por medio de sinapsis y neurotransmisores. La actividad puede estudiarse mediante técnicas como el electroencefalograma, que mide las ondas cerebrales.

Es preciso señalar que estos procesos son fundamentales para el funcionamiento del cuerpo y la mente, y permiten adaptarse y responder a estímulos internos y externos.