REDACCIÓN INTERNACIONAL.- La proteína beta-amiloide (A-beta) se cree que es un factor clave en el desarrollo del alzheimer, pero esta no solo se produce en el cerebro, sino también en órganos como el hígado, en el que se centró un estudio que publica hoy Plos Biology.
La investigación de la Universidad de Curtin en Bentley (Australia) sugiere que el hígado puede desempeñar un papel en el inicio o la progresión de la enfermedad.
Si la posible contribución del hígado fuera significativa, estos hallazgos podrían tener importantes implicaciones para la comprensión de la enfermedad de Alzheimer, señala universidad en un comunicado.
Los depósitos de A-beta en el cerebro son una de las características patológicas del alzheimer y están implicados en la neurodegeneración, tanto en pacientes humanos como en modelos animales de la enfermedad.
Pero la A-beta también está presente en los órganos periféricos y los niveles sanguíneos de esta se correlacionan con la carga de amiloide cerebral y el deterioro cognitivo.
Todo ello plantea la posibilidad de que la A-beta generada periféricamente pueda contribuir a la enfermedad, una hipótesis difícil de comprobar porque el cerebro también la produce y diferenciar las dos fuentes es un reto.
El equipo superó esa dificultad desarrollando un ratón que produce A-beta humana solo en las células del hígado y demostró que era transportada en la sangre, al igual que en los humanos, y pasaba de la periferia al cerebro.
Además, vieron que los ratones desarrollaban neurodegeneración y atrofia cerebral, lo que iba acompañado de inflamación neurovascular y disfunción de los capilares cerebrales, ambas comúnmente observadas en la enfermedad de Alzheimer.
Los ratones afectados obtuvieron malos resultados en una prueba de aprendizaje que depende del funcionamiento del hipocampo, la estructura cerebral esencial para la formación de nuevos recuerdos.
El estudio indica que la A-beta derivada periféricamente tiene la capacidad de causar neurodegeneración y sugiere que la producida en el hígado es un potencial contribuyente a la enfermedad humana.
Hasta la fecha, la mayoría de los modelos de la enfermedad se ha centrado en la sobreproducción cerebral de A-beta, que imita los raros casos genéticos del alzheimer humano.
Sin embargo, en la «gran mayoría» de los casos, la sobreproducción de A-beta en el cerebro no se cree que sea fundamental para la etiología de la enfermedad, pues factores del estilo de vida pueden desempeñar un papel más importante, incluida una dieta rica en grasas, que podría acelerar la producción hepática de A-beta.