Barcelona (España).- El parásito de la malaria es capaz de defenderse de condiciones adversas en el huésped, incluyendo la fiebre, gracias a un gen llamado PfAP2-HS que lo protege frente a temperaturas altas y otras circunstancias.
Así lo ha demostrado una investigación liderada por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación «la Caixa», y publicada en la revista «Nature Microbiology», que resuelve una pregunta pendiente sobre la manera en que el parásito de la malaria responde a cambios en su ambiente, según ha indicado este lunes el centro en un comunicado.
En declaraciones a Efe, la primera autora del estudio, Elisabet Tintó-Font, ha resaltado que este descubrimiento puede contribuir a encontrar, en un futuro, estrategias dirigidas a bloquear el mecanismo que defiende al parásito de las temperaturas febriles para que no pueda sobrevivir.
La infección con «Plasmodium falciparum», parásito que causa una de las formas más graves de malaria en humanos, se caracteriza por fiebres periódicas (cada vez que se completa un ciclo de reproducción asexual y se liberan parásitos en la sangre).
La fiebre es un elemento importante de la respuesta del organismo frente a patógenos, ya que afecta la estabilidad de las proteínas celulares y ayuda así a reducir la carga parasitaria.
A pesar de que carece del gen presente en la mayoría de organismos para defenderse ante los efectos de un aumento de la temperatura -llamado HSF1-, el parásito de la malaria sigue siendo capaz de sobrevivir a temperaturas febriles.
Por ello, el grupo, coordinado por el investigador ICREA en ISGlobal Alfred Cortés se propuso investigar cómo el parásito de la malaria regula su respuesta a aumentos en la temperatura, a pesar de la ausencia de HSF1.
Observaron que una línea del parásito cultivada en laboratorio había perdido la capacidad de sobrevivir cuando fue expuesta a una temperatura de 41,5 ºC y que esto se debía a una mutación en un gen al que llamaron PfAP2-HS.
Este gen activa la expresión de unas proteínas de choque térmico que sí que protegen al parásito del incremento de temperatura.
Asimismo, demostraron que los parásitos a los que se les quita el gen PfAP2-HS no solo sobreviven menos cuando son expuestos a altas temperaturas, sino que también crecen más lentamente incluso a temperaturas «normales», de 37 ºC.
«Esto indica que, además de su papel protector frente al choque térmico, la PfAP2-HS juega un rol importante en mantener la estabilidad de las proteínas del parásito, incluso a temperaturas basales», ha indicado Tintó-Font.
Al respecto, los investigadores encontraron que la ausencia de PfAP2-HS en el parásito «P. falciparum» resulta en una mayor sensibilidad al antimalárico artemisinina.
El equipo investigador ha hallado homólogos de PfAP2-HS en todas las especies de «Plasmodium» analizadas, incluso en aquellas que infectan al ratón y no producen fiebre.
«Se trata del primer factor de transcripción descrito en Plasmodium que es capaz de regular respuestas a condiciones adversas como la fiebre. La PfAP2-HS funciona como ‘director de orquesta’ coordinando las otras proteínas implicadas en la respuesta», ha añadido.
Por su parte, Tintó-Font, ha destacado que el descubrimiento «abre la puerta a muchas nuevas preguntas» y que ahora el objetivo de los investigadores es seguir estudiando las funciones de este gen.
«A la larga se podría intentar buscar la traslación a la clínica o se podrá buscar si hay algún tipo de estrategia dirigida a este mecanismo para bloquear al parásito y que no pueda sobrevivir a la fiebre, pero por ahora nuestras intenciones no son estas, sino seguir estudiando las funciones de PfAP2-HS», ha concluido.
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